Туберкулезный бугорок

Макроскопически бугорок представляется в начале процесса еле заметным прозрачным узелком серого цвета. Он может быть и желтоватым (казе- озное перерождение). Слияние туберкулов приводит к образованию более крупных узелков, которые в свою очередь, увеличиваясь, образуют еще более значительные по размерам сухие желтые казеозные очаги, окруженные обычными туберкулами. Строение бугорка как бы соответствует одной из фаз развития воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация). В зависимости от реактивности организма развитие бугорка может либо долго задержаться в фазе альтерации (бугорок в виде некротического очага), либо в фазе экссудации (очаг экссудативных изменений), или пролиферации (грануляционный узелок). Последний, по мнению Абрикосова, является наиболее частым.

Микроскопически туберкул представляется чаще построенным из эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки с многочисленными, расположенными кольцом по периферии тела клетки, ядрами (клетки Ланганса). Такой туберкул называется эпителиоидным. Он характерен для продуктивной фазы воспаления. В других случаях мы наблюдаем так называемый лимфоидный туберкул, отмечающийся скоплением клеток лимфоидного типа среди экссудата. Этот бугорок характерен для экссудативной фазы воспаления. Различают также некротический бугорок с выраженным очаговым некрозом ткани, как следствие значительного преобладания альтеративных изменений. Некротический бугорок свойственен альтеративной фазе воспаления.

Рис. 4. Туберкулезный бугорок; в центре — гигантская клетка, вокруг нее — эпителиоидные, на периферии — лимфоидные клетки.

Каждый из этих типов бугорка может подвергаться казеозному перерождению. Но возможен и другой исход, особенно присущий эпителиоидным бугоркам: фиброзное превращение их, которое возникает до начала казеоз- ного перерождения за счет эпителиоидных клеток самого бугорка и окружающей соединительной ткани. В таких случаях бугорок преобразуется целиком в фиброзный, частью гиалинизированный. Постепенное превращение в фибробласгы эпителиоидных клеток сопровождается формированием сначала аргирофильных, а затем грубо коллагенных межклеточных волокон, в результате чего возникает уплотнение ткани. В случае творожистого перерождения в центре фиброзное превращение происходит по периферии, и бугорок инкапсулируется. В центре же нередко происходит кальцификация. Распад бугорка приводит к распространению туберкулезных палочек в другие области, что ведет к формированию новых бугорков, которые в свою очередь, сливаясь между собой, образуют уже более крупные туберкулезные очаги, иногда значительной величины. Очаги могут возникать также и в результате разрастания соединительной ткани и выделения экссудата. В зависимости от реактивности организма такие очаги в свою очередь могут распадаться или, наоборот, инкапсулироваться, обызвествляться, или, наконец, давать фиброзную и цирротическую трансформацию. В случае распада в зависимости от локализации может образовываться туберкулезная язва с отделением казеозных масс (слизистые оболочки, кишечник, гортань) или каверна (легкие, почки). Вся эта эволюция туберкулезных превращений связана с изменением реактивности организма, т. е. определяется в конечном итоге состоянием динамического стереотипа организма.

Нужно иметь в виду, что туберкулезный процесс наряду со специфическими морфологическими изменениями отличается также наличием той или иной степени и характера неспецифических морфологических изменений. Эти неспецифические реакции Струков называет параспецифическими, т. е. связанными этиологически с туберкулезом. Он справедливо подчеркивает, что параспецифические реакции при туберкулезе могут отвлекать внимание клинициста от самого туберкулезного заболевания и тем затруднять, этиологический диагноз заболевания. У нас нет никаких сомнений в том, что так называемые «маски» туберкулеза обусловлены превалированием в картине процесса именно неспецифических изменении.

В настоящее время неспецифические или так называемые параспецифические реакции описаны, главным образом, при первичном туберкулезе. По Струкову, они выявляются в диффузной или универсальной макрофа- галыюй реакции, в узелковой макрофагальной реакции, в диффузных и узелковых лимфогистиоцитарных инфильтратах, в неспецифических васку- литах и фибриноидных некрозах.

Неспецифические реакции характерны не только для первичного туберкулеза. Они могут иметь место и при вторичном туберкулезе, достигая наибольшего своего выражения особенно в терминальном периоде, накладывая тем самым печать нашим эпикризам в протоколах вскрытий, пестрящих указаниями на всевозможные дистрофические изменения. Однако они же характеризуют и первичный туберкулез. Многие авторы объясняют происхождение неспецифических реакций при туберкулезе исключительно токсико-аллергическим механизмом. Не отрицая этого механизма, мы фиксируем внимание на огромной роли состояния динамического стереотипа, всех кортико-висцеральных взаимоотношений, от которых по существу зависит и токсико-аллергический момент.

Таким образом, из представленного здесь беглого очерка общей морфологической характеристики туберкулезного процесса мы можем выдвинуть следующие основные положения.

Первое положение: туберкулезный процесс — это не только специфический воспалительный процесс той или иной локализации, той или иной формы, но и сложный комплекс неспецифических дистрофических процессов, доминирующих как в клинике, так и на секционном столе.

Второе положение: туберкулез — это не только местный процесс с тем или иным морфологическим характером специфических и неспецифических изменений, с той или иной реакцией со стороны отдельных физиологических систем организма, но и прежде всего в павловском понимании заболевание всего организма с вовлечением в процесс всей его кортико- висцеральной динамики. Это положение особенно ярко выступает тогда, когда мы переходим к характеристике морфологических преобразований со стороны отдельных звеньев кортико-висцеральных изменений организма при туберкулезе, т. е. частной морфологической характеристике туберкулезного процесса.